بخش عمده‌ای از کاتچین‌های مصرف‌شده چای پر سفید به روده بزرگ می‌رسند و با میکرو فلور کولون مواجه می‌شوند، با هیدرولیز بیشتر گلیکوزیدها به آگلیکون‌ها و تبدیل گسترده به اسیدهای معطر مختلف مانند فنیل والرولاکتون‌ها و اسیدهای هیدروکسی فنیل پروپیونیک.
در انسان، فراهمی زیستی پلاسمایی کاتچین های چای سبز بسیار کم است. پس از تجویز 697 میلی گرم چای سبز یا 547 میلی گرم چای سیاه به داوطلبان سالم، محتوای EGC و EC پلاسما 0.26-0.75٪ در مقایسه با EGCG و ECG با 0.07-0.20٪ با مشاهدات مشابه در ادرار بود.
مسیر اصلی برای از بین بردن EGCG دفع صفراوی است. مقدار کل متابولیت های دفع شده در ادرار با حداکثر غلظت پلاسما مرتبط است. بهبود ادرار برای برخی از کاتچین های چای 0.5-6٪ بود [10]. نیمه عمر فلاوانول ها 2 تا 3 ساعت در پلاسما است، به جز EGCG، که احتمالاً به دلیل دفع بالاتر صفراوی و کمپلکس شدن بیشتر با پروتئین های پلاسما، کندتر دفع می شود.
برای همه کاتچین ها، مسیرهای متابولیکی متیلاسیون، گلوکورونیداسیون و سولفاته شدن مشاهده شده است.
در سیتوزول کبد انسان به طور موثر عمدتاً از طریق SULT1A1 سولفاته شد در حالی که در روده، هر دو SULT1A1 و SULT1A3 نیز به سولفاته شدن کمک کردند. (-) -EC توسط کبد انسان و میکروزوم های روده کوچک گلوکورونید نشده بود.
همچنین گزارش شده است که گلوکورونیداسیون توسط میکروزوم های کولون انسانی یا UDP-glucuronosyltransferase-1A7 نوترکیب (UGT1A7) که در معده و مری وجود دارد، اما در کبد وجود ندارد، تأیید نشده است. (-) -EC به طور موثر با تشکیل دو گلوکورونید در میکروزوم های کبد موش گلوکورونید شد. سولفاته شدن یک مسیر اصلی در کبد و روده انسان بدون گلوکورونیداسیون بود.
جذب کاتچین چای سبز در روده کوچک بسیار کم است. فلاوانول ها بدون دکونژوگه یا هیدرولیز جذب می شوند و از غشاهای بیولوژیکی عبور می کنند.
دیدگاه شما با موفقیت ثبت شد.